白藜芦醇通过抑制线粒体衍生的氧化压力来预防氧化的低密度脂蛋白诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡。
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mol Mor Med Med Rep。2017 Mar Med Rep。2017 Mar 9。epub _ epub _ epub _ epub _ eploft = ep pmid = pmid:< href =“ http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28447714”> 28447714
摘要作者(s):yujie liu,yujie liu,liu,jie li li
li yujie: yu p>白藜芦醇是一种在葡萄和红酒中发现的天然植物化学物质,已被发现具有针对内皮细胞凋亡和氧化损伤的保护作用。氧化 - 低密度脂蛋白(OX -LDL)可以诱导内皮细胞的凋亡,这是几种心血管疾病的重要初始事件。但是,白藜芦醇对OX -LDL诱导的细胞凋亡和氧化损伤的影响以及可能的相关机制尚待阐明。在本研究中,暴露后到OX -LDL,用或不使用白藜芦醇处理人类脐静脉内皮细胞(HUVEC)。分别使用细胞计数Kit -8和5-溴-2-脱氧尿苷摄取测定法检查了细胞活力。通过流式细胞仪确定细胞凋亡。使用蛋白质印迹分析检测到凋亡相关标记。使用分子和生化方法分析氧化应激。白藜芦醇以剂量依赖性方式恢复了OX -LDL诱导的HUVEC损伤和凋亡。此外,与对照组相比,OX -LDL治疗降低了B细胞淋巴瘤−2(BCL ‑ 2)/BCl -2-相关X蛋白比,线粒体膜电位和超氧化物验证酶的激活,并增强了线粒体细胞色素c的释放。白藜芦醇治疗后,所有这些改变都受到了显着抑制。结果表明,白藜芦醇阻止了HUVEC的细胞凋亡线粒体衍生的氧化损伤。这些发现可能提供了一种新型机制,白藜芦醇可以预防内皮细胞凋亡。