摘要标题：
辛格酮通过抑制类似收费的受体4信号通路来改善脂多糖诱导的急性肾脏损伤。
摘要来源：
eur J Pharmacol。 2016年2月5日； 772：108-14。 EPUB 2015年12月14日。PMID： 26698392 26698392 Ding，Qi LV，Shi-ke Hou
文章隶属关系：jie song
摘要：急性肾脏损伤（AKI）是败血症的严重并发症。据报道，灵酮是一种从生姜中分离出来的酚烷酮，具有抗炎作用。这项研究的目的是研究灵酮对小鼠脂多糖（LPS）诱导的AKI的治疗作用。在LPS Challenge之后，灵酮被1H管理。在这项研究中测量了血尿素氮（BUN）和肌酐的产生。 EL检测到血清和肾脏组织中炎性细胞因子的表达伊萨。通过蛋白质印迹测量了Toll样受体4（TLR4），MYD88，TRIF，核因子Kappa B（NF-κB）和IκB的表达。结果表明，灵酮以剂量依赖性的方式抑制了LPS诱导的BUN，肌酐和炎性细胞因子TNF-α，IL-6和IL-1β水平。灵酮还减弱了LPS诱导的肾脏组织病理学变化。此外，发现灵酮可以抑制LPS诱导的TLR4，MYD88，TRIF表达和NF-κB活化。总之，当前的研究表明，灵酮通过抑制TLR4/NF-κB信号传导途径抑制了LPS诱导的AKI。