摘要标题：
锌通过上调小胶质细胞BV2细胞中的A20表达来抑制LPS诱导的炎症反应。
摘要来源：
J影响疾病。 2019年4月15日； 249：136-142。 EPUB 2019 2月12日。PMID： 30772740 Yan，Qu Yicui，Shen Jiamin，Xu Xin，Yang Jianxin，Mo Fengfeng，Shen Hui
文章隶属关系：li hongxia
摘要：
机制仍然不确定。神经炎症被认为是抑郁发病机理的重要方面。为了阐明锌对神经炎症的作用，在这项研究中，我们研究了锌对BV2小胶质细胞中脂多糖（LPS）诱导的炎症的影响，这是一种先天I中枢神经系统中的mmune细胞。
方法： bv2细胞通过100ng/ml LPS进行处理，以诱导LPS硫酸盐（ZNSO（ZnSO）对炎症的效果），对LPS诱导的炎症诱导的影响进行了处理。此外，通过使用从锌脱落的BV2细胞转移的培养基通过培养HT-22海马细胞，鉴定了锌在海马细胞上的保护作用。
结果：环氧酶-2（COX2），肿瘤坏死因子α（TNFα）和白介素6（IL-6）以及活性氧（ROS）的水平。有意义地，锌能够阻止ROS的产生并减少上述炎症细胞因子在10μm和30μm处的表达。此外，证明对BV2细胞的锌干预可以增加海马HT-22细胞的生存能力BV2细胞的介质红色。此外，锌指蛋白A20（一种抗炎因子）通过补充锌增加，而p65，p-iκB和p65的水平显着降低。
limigation的效果：
结论： 目前的结果表明，锌通过上调锌指A20抑制由小胶质细胞介导的炎症反应。有人提出，这种抗炎作用可能是锌先前观察到的抗抑郁作用的基本机制。