摘要标题：
核桃油通过抑制TLR4/MYD88/NF-κB途径激活来减轻LPS诱导的肠上皮细胞损伤。
摘要来源：
j j食品生物化学。 2021年9月28日：E13955。 EPUB 2021 9月28日。PMID： 34580887 3458087 ning
文章隶属关系：fujun miao
摘要：在这项研究中，我们使用使用的Mode-K细胞作为模型研究了核桃油（WO）对小鼠肠上皮细胞的保护作用，并探索了潜在的机制。我们的数据表明，WO减弱的脂多糖（LPS）诱导的病理变化，并抑制了模式-K细胞中LPS诱导的凋亡率。此外，WO下调的LPS诱导的基因和蛋白质的受体4（TLR4），髓样分化一级反应基因88（MYD88），核因子-κB（NF-κB），肿瘤坏死因子 - α和白介素6。总之，这项研究表明，WO通过抑制TLR4/MYD88/NF-κB途径激活而对LPS诱导的模式-K细胞损伤产生抗炎作用。根据我们的数据，可以为炎症性肠病治疗提供著名的功能性食物。实际应用：核桃油（WO）具有出色的抗炎特性，可在传统饮食补充剂中广泛使用。然而，WO是否引起抗脂多糖（LPS）诱导的肠损伤尚不清楚。在这项研究中，我们使用Mode-K细胞作为模型研究了WO对小鼠肠上皮细胞的保护作用，并探索了它们的潜在机制。我们的数据表明，WO可以改善病理形态，抑制了LPS诱导的模式-K细胞损伤的凋亡，减少了促炎细胞因子的释放，并下调了相关的基因和蛋白质的LPS-TLR4/MYD88/MYD88/NF-κB炎症途径。这这项研究的结果将增强WO在预防动物和人类炎症性肠病的胃肠道疾病方面的利用。