摘要标题：
vitexin抑制了RANKL诱导的破骨细胞生成并防止脂多糖（LPS）诱导的骨溶解。
摘要来源：
J细胞生理学。 2019年2月21日。epub 2019 2月21日。PMID： 30793311“> 30793311”> 30793311 Xuanyuan Lu，Tan Zhang，Kangxian Zhao，Ziyuan fu，cong pang，yu qian
文章隶属关系：jiawei jiang
摘要：骨化性疾病的骨质疾病的数量和/或活性的表征是骨骼质量和/或活动的表征。可以识别可以抑制破骨细胞形成和功能的天然化合物对于预防和治疗骨化疾病至关重要。 Vitexin是一种自然衍生的类黄酮，它从各种药物植物中提取，展示了广泛的药理特性，包括抗癌和抗炎作用。在这项研究中，我们表明了Vitexin EXERTS通过直接抑制核因子-κB配体（RANKL）诱导的破骨细胞形成和体外骨吸收的抗抑制型造成生成作用，并在体外保护脂多糖（LPS）诱导的炎性疾病诱导的炎症性骨溶解。 Vitexin抑制了ERK和P38 MAPK途径的早期激活，从而响应RankL，从而减弱了C-FOS和NFATC1的下游诱导，并消除了破骨细胞标记基因的表达。总的来说，这些结果为Vitexin在破骨细胞介导的骨裂解疾病治疗中的治疗应用提供了证据。