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摘要来源：
MOL MEDREP。20173月; 15（3）：1079-1086。 EPUB 2017年1月12日。PMID： 28098903 28098903 Hongwei Jiang，Yanbo li
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摘要：糖尿病（DM）是一种慢性代谢疾病，其中主要的发病机理是胰腺β-细胞功能障碍或受伤。已经很好地确定炎症会导致胰腺β细胞功能逐渐消耗，而β-细胞质量降低可能是胰腺β-细胞的细胞凋亡或死亡导致的。 Vitexin，一种主要的生物活性类黄酮化合物，具有许多PHA培训特性，包括抗氧化剂，抗炎和抗氧化氧化酶。 Vitexin是否可以保护胰腺β细胞免受脂多糖（LPS）诱导的促炎性细胞因子的产生和凋亡的关注。本研究研究了Vitexin对LPS诱导的胰腺β-细胞损伤和凋亡的潜在影响。据表明，对于Vitexin治疗，LPS在大鼠胰岛组织中诱导的凋亡和损伤显着降低。此外，用Vitexin进行预处理降低了LPS诱导的大鼠中促炎性细胞因子肿瘤坏死因子和高迁移率组1（HMGB1）的水平。进一步的实验表明，Vitexin预处理抑制了LPS诱导的INS -1细胞中p38有丝分裂原激活的蛋白激酶信号传导途径的激活。总之，结果表明，Vitexin阻止了LPS诱导的胰岛组织损伤，而INS ‑ 1 C通过抑制HMGB1释放，ELL损伤和凋亡。因此，本研究提供了明确的证据，表明Vitexin可能是治疗DM的可行治疗策略。