香草素保护多巴胺能神经元免受炎症介导的细胞死亡

Xuan Yan

Neuroinflammation plays a very important role in the pathogenesis of Parkinsons disease (PD).激活后，小胶质细胞会产生促炎性介质，损害神经元的损害。因此，小胶质细胞激活的抑制可能代表一种新的治疗方法PD的方法。香草素已被证明可以保护多巴胺能神经元，但该机制尚不清楚。在此，我们进一步研究了脂多糖（LPS）诱导的PD模型中的潜在机制。在体内，我们首先通过单侧将LPS注入质体NIGRA（SN），从而建立了PD的大鼠模型，然后检查了香草素在运动功能障碍，多巴胺能神经元的小胶质细胞激活和变性中的作用。在体外，在LPS孵育之前，用香草蛋白处理鼠小胶质细胞BV-2细胞，然后分析炎症反应和相关的信号传导途径。体内结果表明，香草素显着改善了运动功能障碍，抑制了多巴胺能神经元的变性，并抑制了由LPS植物内注射引起的小胶质细胞过度激活。体外研究表明，香草蛋白通过Reg降低了LPS诱导的诱导型一氧化氮（INOS），环氧合酶-2（COX-2），IL-1β和IL-6的表达。ULK1/2，P38和NF-κB信号传导。总的来说，这些数据表明香草素在通过抑制炎症激活来保护多巴胺能神经元中起作用。