尿素通过MAPK，AKT和NF-κB信号传导途径减弱LPS诱导的LPS诱导的神经炎症。
摘要来源：
j Afric Food Chem。 2018年1月24日； 66（3）：571-580。 EPUB 2018 1月16日。PMID： 29336147“> 29336147 Wang, Jiaming Luo, Hang Ma, Li Xu, Yu Mu, Yuanyuan Li, Navindra P Seeram, Xueshi Huang, Liya Li
Article Affiliation:Jialin Xu
Abstract:Emerging data suggest that urolithins, gut microbiota metabolites of ellagitannins, contribute toward multiple health benefits attributed to Ellagitannin丰富的食物，包括核桃，红莓，草莓和石榴。但是，关于这些富含ellagitannin的食物的潜在神经保护作用的数据有限。本文中，我们评估了尿石的抗炎作用的潜在机制Ins（尿素A，B和C； 8-甲基-O-尿素A;在BV2鼠小胶质细胞中的体外Bv2鼠小胶质细胞中的8,9-二甲基-O-尿素C）。亚硝酸盐分析和QRT-PCR表明，尿石素A和B降低了LPS处理的小胶质细胞中TNF-α，IL-6，IL-1β，IL-1β，INOS和COX-2的促炎基因的mRNA水平。 Western印迹显示，尿石素A和B降低了ERK1/2，p38 MAPK和AKT的磷酸化水平，阻止了IκB-α磷酸化和降解，并抑制了NF-κBp65亚基磷酸化和LPS刺激的微胶质体的核易位。我们的结果表明，BV2小胶质细胞中尿素A和B减弱了LPS诱导的炎症，这可能是通过抑制NF-κB，MAPKS（p38和ERK1/2）和AKT信号通路途径激活来介导的。尿素的抗肿瘤活性支持其作用的潜在神经保护作用，报道了富含Ellagitannin的食物的潜在神经保护作用，在这些Ellagitannin肠道肠道上需要进一步的体内研究。l得出的代谢物。