摘要标题：
胸酯抑制BV2小胶质细胞中脂多糖诱导的炎症介质。
摘要来源：
int Int Immunopharmacol。 2015年5月； 26（1）：169-73。 EPUB 2015 3月21日。PMID： 25805308“> 25805308 Wenjie Zhang，Liqun Fang
文章隶属关系：yanan王
摘要：胸醌，是从药用nigella sativa中分离出的主要活性化合物，已被证明具有抗炎活性。这项研究的目的是研究胸喹酮对LPS刺激的BV2小胶质细胞的抗炎作用和机制。 ELISA检测到胸喹酮对炎症介质TNF-α，IL-1β，NO和PGE2产生的影响。通过蛋白质印迹分析检测到胸醌对PI3K，AKT磷酸化和NF-κB激活的影响。我们的结果表明T胸甲酮剂量依赖性地抑制了LPS诱导的TNF-α，IL-1β，NO和PGE2的产生。胸喹酮还抑制了LPS诱导的NF-κB活化。此外，发现胸喹酮抑制了LPS诱导的PI3K和Akt磷酸化，它们是NF-κB上游分子。总之，我们的数据表明，胸醌可能抑制LPS诱导的PI3K和AKT磷酸化，这是对BV2小胶质细胞中NF-κB激活和炎症介质产生的抑制。