白藜芦醇通过HO-1，p38和ERK途径保护海马星形胶质细胞免受LPS诱导的神经毒性的影响。
摘要来源：
neurochem res。 2015年6月19日。epub 2015 2015年6月19日： 26088684 26088684 Souza, Larissa Daniele Bobermin, Diogo Onofre Souza, Carlos-Alberto Gonçalves, André Quincozes-Santos
Article Affiliation:Bruna Bellaver
Abstract:Resveratrol, a phytoalexin found in grapes and wine, exhibits antioxidant, anti-inflammatory, anti-aging and抗肿瘤活动。白藜芦醇还保护了几种神经系统疾病模型中的神经元和星形胶质细胞。星形胶质细胞负责调节神经递质系统，突触信息，离子稳态，能量代谢，抗氧化剂防御和炎症反应。在先前的工作中，我们表明白藜芦醇调节重要的神经胶质功能，包括谷氨酸摄取，谷氨酰胺合成酶活性，谷胱甘肽（GSH）水平和炎症反应。此外，星形胶质细胞表达了特异性识别脂多糖（LPS）的收费受体，该受体已被广泛用于研究实验性炎症反应。从这个意义上讲，LP可以刺激促炎性细胞因子释放和氧化应激。此外，这些信号通过信号通路（例如NFκB，HO-1和MAPK）之间存在相互作用。因此，在这里，我们评估了白藜芦醇对海马原代星形胶质细胞培养物中LPS刺激的炎症反应的影响，以及HO-1，p38和ERK途径对白藜芦醇的保护作用的推定作用。 LPS提高了TNF-α，IL-1β，IL-6和al-18和白藜芦醇的水平。白藜芦醇还防止了LPS诱导的氧化和硝化应激以及GSH含量的降低。此外，我们证明了NFκB的参与白藜芦醇保护作用中的1，P38和ERK信号通路，为海马星形胶质细胞提供了这些作用的第一个机械解释。我们的发现增强了白藜芦醇的神经保护作用，这些作用主要与抗炎和抗氧化活性有关。