salvia miltiorrhiza多糖对RAW264.7细胞中脂多糖诱导的炎症因子释放的影响。
摘要来源:
j Interferon细胞因子Res。 2018年1月; 38(1):29-37。 PMID: 29328882“> 29328882 wanyu shi
文章隶属关系:chao han
摘要:这项研究研究了脂肪多糖(SMP)在脂多糖(LPS)列出的RAW264.7细胞中的抗炎作用和可能的潜在机制。通过MTT方法检测到SMP的细胞毒性。通过DIFF-QUIK染色可以观察到RAW264.7的形态变化。酶联免疫吸附测定法用于评估LPS诱导的RAW264.7细胞中细胞因子的产生。一氧化氮(NO)试剂盒测定检测到LPS诱导的RAW264.7细胞的NO释放。实时PO使用lymerase链反应检测LPS诱导的RAW264.7细胞中肿瘤坏死因子-Alpha(TNF-α),白介素-6(IL-6),诱导型NO合酶(INOS)和环氧合酶(COX)-2的转录。通过蛋白质印迹测量核NF-κB的蛋白质表达。结果表明,SMP的安全药物范围小于3 mg/ml。与LPS模型组相比,SMP(2、1和0.5 mg/mL)改善了细胞变形的程度并减少了假脚症的量,并从统计学上降低了在不同时间点由LPS诱导的细胞(P <0.01)中细胞因子的分泌。 SMP显着抑制了TNF-α,IL-6,INOS和COX-2的mRNA转录,以及NF-κB,p65和p-iκBA的蛋白质表达。总之,这项研究初步证明了SMP对LPS诱导的RAW264.7巨噬细胞的保护作用。它的机制可能与抑制NF-κB信号途径以及细胞因子的基因表达和分泌有关。