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摘要来源：
mol Med MedRep。20215月; 23（5）。 EPUB 2021 3月24日。PMID： 33760123 33760123 Xueqin Zhu, Xueyun Wen, Fang Yu, Guangwei Shang, Shengcai Qi, Yuanzhi Xu
Article Affiliation:Rong Zhou
Abstract:Lipopolysaccharide (LPS) from oral pathogenic bacteria is an important factor leading to alveolar bone absorption and the implant failure.本研究的目的是评估盐酸少碱（BBR）对大鼠骨髓衍生的MESE的LPS介导的成骨和脂肪生成不平衡的调节n Chymal干细胞（BMSC）。使用细胞计数KIT-8测定，碱性磷酸酶（ALP）染色和含量测定以及油红O染色，测量了细胞活力，成骨细胞和成糖分化水平。逆转录 - 定量PCR和免疫印迹用于检测相关的基因和蛋白质表达水平。在未分化的细胞中，BBR增加了成骨细胞基因的mRNA表达水平（ALP，Runx家族转录因子2，骨钙素和分泌的磷蛋白1），但并非脂肪酸基因（脂肪酸结合蛋白4，脂肪蛋白4，脂肪蛋白和过氧化物蛋白增生剂增殖受体）。 LPS诱导的成骨基因下调，脂肪生成基因的增强和NF-κB激活通过BBR处理反转。在成骨细胞分化细胞中，通过BBR共孵育回收了通过LPS处理减少ALP的产生。在成脂分化的细胞中，BBR Admin降低了LPS介导的脂质积累iSTration。在成脂肪和成骨细胞条件下，LPS升高了促炎因子（MCP-1，TNF-α，IL-6和IL-1β）的mRNA表达水平，而BBR有效地改善了这些条件。 BBR的作用通过化合物C减弱，表明BBR的作用可能部分是由于AMP激活的蛋白激酶激活。结果表明，BBR在LPS刺激的炎症环境中显着的促骨和抗促性作用。这表明BBR在细菌感染相关的植入炎上药物的潜在作用。