diosmin下调了针对小鼠中LPS诱导的LPS诱导的急性肺损伤的T细胞受体，促炎细胞因子和NF-κB激活的表达。
摘要来源：
pharmacol res。 2015年12月; 102：1-11。 EPUB 2015年9月8日。PMID： 26361726 26361726 Mohammed M al-Harbi，Mushtaq Ahmad Ansari，Khairy M A Zoheir，Muzaffar Iqbal，MD Khalid Anwer，Ali r al Hoshani，Sabry M Attia，Sheikh Fayaz Ahmad糖苷大量存在于各种柑橘类水果的果皮中。由于其抗炎和抗氧化特性，它可用于许多疾病。在这项研究中，我们通过抑制T细胞受体，促炎性细胞因子和NF-κBA来研究Diosmin对LPS诱导的肺损伤的可能保护机制分数。在接受脂多糖（LPS）治疗前七天，用二秒（50和100mg/kg，p.o）预处理动物。 LPS给药增加了中性粒细胞，单核细胞，淋巴细胞，总白细胞计数（TLC）和血小板，这些血小板降低了。我们观察到，暴露于LPS的小鼠显示出丙二醛水平和MPO活性的增加，而谷胱甘肽含量的降低则降低。通过diosmin以剂量依赖的方式处理这些变化，可以显着逆转。 Diosmin处理显示全血的T细胞（CD4（+）和CD8（+））受体的T细胞（CD4（+）和CD8（+））的受体降低了（IL-2（+）和IL-17（+））细胞因子。此外，RT-PCR分析显示，LPS组中IL-6，IL-17，TNF-α和NF-κB的mRNA表达增加，同时通过Diosmin的治疗降低。 Western印迹分析证实了LPS组中LPS组的蛋白1β，TNF-α和NF-κBp65的蛋白质表达增加，并且用diosmin对动物进行处理逆转了这些作用。 Thdiosmin还降低了细胞质P-IκB-α和P-NF-κBp65表达的水平。组织学检查揭示了Diosmin的保护作用，而LPS组加重了损伤。这些结果支持了将Diosmin作为治疗肺损伤和炎症性疾病的潜在药物的潜力。