punicalagin抑制LPS激活大鼠原代小胶质细胞中的神经炎症。
摘要来源:
mol Nutr Food Res。 2014年9月; 58(9):1843-51。 EPUB 2014年7月28日。PMID: 25066095“> 25066095 Ravikanth Velagapudi, Uchechukwu P Okorji, Bernd L Fiebich
Article Affiliation:Olumayokun A Olajide
Abstract:SCOPE: In this study, the effects of punicalagin on neuroinflammation in LPS-activated研究小胶质细胞。用PCR测量小鼠海马切片中的TNF-α和IL-6基因表达。环氧合酶2和微粒体前列腺素E分别用蛋白质印迹和PCR评估合酶1蛋白和mRNA。还通过蛋白质印迹确定了研究Punicalagin对炎症靶标的蛋白质表达的影响的进一步实验。在LPS(10 ng/ml)刺激之前,用Punicalagin(5-40μM)对大鼠原发性小胶质细胞进行预处理可产生对TNF-α,IL-6和Prostaglandin E2产生的显着抑制(P <0.05)。 Punicalagin在LPS刺激的海马切片中完全消除了TNF-α和IL-6基因表达。 punicalagin预处理还降低了环氧酶-2和微粒体前列腺素E合酶1的蛋白质和mRNA表达。结果表明,通过NF-κB驱动的荧光素酶表达的衰减以及抑制Microglia中p65亚基的IκB磷酸化和核转运。Agin通过干扰NF-κB信号传导抑制LPS激活的小胶质细胞中的神经炎症,这表明其在神经退行性疾病中的营养预防策略的潜力。