int j mol Med。 2017年4月； 39（4）：819-830。 EPUB 2017 2月22日。pmid： 28260042“ Cheng，Rui Bian，Hao Yuan，Yi Wang，Ting Guo，Lin lin Zhu，Hang Zhou
文章隶属关系：hui wang
摘要：几项研究表明，增加的凋亡在神经性疾病中起着重要作用。已经证明，脂多糖（LPS）在很大程度上通过产生细胞内活性氧（ROS）和炎症介质会诱导凋亡。在这个tudy，我们研究了在LPS诱导的PC12细胞凋亡中Naringin（NAR）（NAR）（NAR）的潜在保护机制。在用LPS刺激18 h之前，NAR预先调节是评估PC12细胞活力和NAR的保护机制的先决条件。 NAR以时间和浓度依赖性方式显着改善了细胞存活。 On the one hand, Nar downregulated cytochrome P450 2E1 (CYP2E1), inhibitedthe release of ROS, mitigated the stimulation of oxidative stress, and rectified the antioxidant protein contents of nuclear factor erythroid 2-related factor 2 (Nrf2), heme oxygenase-1 (HO-1), superoxide dismutase (SOD)2 and glutathione合成酶（GSS）。 On the other hand, Nar downregulatedinflammatory gene and protein expression, including interleukin (IL)-1β, IL-6, tumor necrosis factor (TNF)-α, HMGB1, high mobility group box 1 protein (HMGB1), cyclooxygenase-2 (COX-2), the Toll-like receptor 4 (TLR4)-myeloid differentiation factor 88 (MyD88）-TNF受体相关因子6（TRAF6）路径和下游有丝分裂原活化蛋白激酶（MAPK）磷酸化，激活蛋白转录因子1（AP-1）和核因子（NF）-κB。 NAR明显地衰减了从线粒体到细胞质和调节caspase-3相关蛋白表达的细胞色素C的转移。据我们所知，这是第一项报告NAR在神经元样PC12细胞中NAR的抗氧化，抗炎和抗凋亡作用的研究。这些结果表明，NAR可以用作治疗神经退行性疾病的潜在药物。