matairesinol抑制激活BV2小胶质细胞的神经炎症和与SRC和ERK1/2-NF-κB途径相关的神经炎症和迁移。
摘要来源：
neurochem res。 2017年10月； 42（10）：2850-2860。 EPUB 2017年5月17日。pmid： 28512713 28512713 Xiao, Fen Long, Ying Wang, Si-Yu Liu, Wan-Wan Jia, Wei-Jun Wu, Di Yang, Jin-Feng Hu, Xin-Hua Liu, Yi-Zhun Zhu
Article Affiliation:Peng Xu
Abstract:Chronic neuroinflammation is a pathological feature of neurodegenerative diseases.小胶质细胞介导的神经炎症的抑制可能是神经退行性的潜在策略。 Matairesinol是一种二苯甲酰丁二酰乳酸酮植物木lignan，以各种食物呈现。已经发现它具有抗血管生成，抗氧化，抗癌和抗真菌活性。在本研究中，我们研究了抗NE牛乳糖醇对脂多糖（LPS）诱导的BV2小胶质细胞和相关分子机制的静脉炎作用。结果表明，牛皮二醇通过减少一氧化氮的产生，诱导型一氧化氮合酶的表达和环氧酶-2以浓度依赖性方式（6.25，12.5，25μm）抑制了小胶质细胞活化。在分子信号通路中，LPS诱导的核因子-KAPPA B（NF-κB）转录活性和转移到细胞核中被玛雷雷塞醇通过抑制细胞外信号调节激酶（ERK）1/2信号传输途径而被玛雷塞尼醇明显抑制，但不是p38 MAPK或p38 MAPK或C-JUN N-NK酶（JNK）（JNK）（JNK）（JNK）。同时，玛达雷醇还阻断了LPS介导的小胶质细胞迁移，这与抑制LPS诱导的SRC磷酸化以及以浓度依赖性方式的SRC表达有关。综上所述，这些结果表明matairesinol抑制了炎症LPS诱导的BV2小胶质细胞中的反应和迁移，该机制可能与NF-κB激活和SRC途径的调节有关。