摘要标题：
Galangin通过ERK和NF-κB途径调节对脂多糖激活巨噬细胞的抗炎作用。
摘要来源：
。 2014年12月; 36（6）：426-32。 EPUB 2014年10月1日。PMID： 25270721“> 25270721 Yoon，Pu Reum Park，Hwa-Young Youn，Hee-Woo Lee，Jun Sik Lee
文章隶属关系：Yun Chan Jung
摘要：炎症是对微生物感染的先天免疫反应的主要症状。巨噬细胞，与免疫反应相关的细胞在炎症反应中起作用。 Galangin是黄酮醇的成员，可在Alpinia officinarum，Galangal Root和Olpolis。先前的研究表明，加兰贡具有抗氧化剂，抗癌和抗塑性活性。然而，加兰金的抗炎作用仍然未知。在这项研究中，WE研究了Galangin对RAW 264.7鼠巨噬细胞的抗炎作用。 Galagin不是对RAW 264.7细胞的细胞毒性，并且通过添加50μm的Galangin，脂多糖（LPS）刺激的巨噬细胞诱导的一氧化氮（NO）产生显着降低。此外，Galangin治疗可降低包括IL-1β和IL-6在内的细胞因子的mRNA水平以及促炎基因，例如以剂量依赖性方式在LPS激活的巨噬细胞中的iNOS。 Galangin处理还降低了活化巨噬细胞中iNOS的蛋白质表达水平。发现Galangin通过抑制ERK和NF-κB-P65磷酸化引起抗炎作用。此外，Galangin抑制的LPS激活巨噬细胞中的IL-1β产生。这些结果表明，Galangin通过抑制ERK，NF-κB-P65和促炎基因表达引起对LPS激活巨噬细胞的抗炎作用。