大麻二酚通过抑制ROS/NF-κB依赖性信号传导和葡萄糖消耗来防止LPS诱导的小胶质细胞炎症。
摘要来源：
胶质。 2019年10月24日。EPUB 2019年10月24日。PMID： 31647138> 31647138 31647138 Franscisco sGuimarães，Elaine Del-Bel，Rita Raisman-Vozari，Patrick P Michel
文章隶属关系：Mauricio dos-Santos-pereira
摘要：摘要：，我们在脂肪含量（lipopolysacharide intiol intiol intiol intiol，10 ng/lps）中使用了培养的小鼠小鼠细胞，用于研究（CBD），大麻的主要非精神活性成分。在LPS刺激下，CBD（1-10μM）有效抑制了原型促炎细胞因子（TNF-α和IL-1β）的释放，以及谷氨酸的炎症，谷氨酸的炎症介导剂是炎症。 CBD的作用主要是不依赖受体的，只有少量的由CB2受体的阻断ted。我们确定CBD抑制了一种涉及NADPH氧化酶介导的ROS产生和NF-κB依赖性信号传导事件的机制。与这些观察结果一致，CBD的主动浓度表现出无细胞DPPH分析的内在自由基清除能力。有趣的是，CBD还防止了在受LPS挑战的小胶质细胞中观察到的葡萄糖摄取的升高，NADPH氧化酶Apocynin的抑制剂和IκB激酶-2，TPCA-1的抑制剂也是如此。这表明CBD防止葡萄糖摄取的能力也有助于其抗炎活性。支持这种观点，糖酵解抑制剂2-脱氧-D-葡萄糖（2-DG）模仿了CBD的抗氧化剂/免疫抑制作用。有趣的是，CBD和2-DG，以及Apocynin和TPCA-1导致葡萄糖衍生的NADPH降低，葡萄糖衍生的NADPH是NADPH氧化酶激活和ROS产生所需的辅助因子。这些不同的观察结果表明CBD EXERT通过内在的抗氧化作用对小胶质细胞发挥了抗炎作用，该作用通过抑制葡萄糖依赖性NADPH合成而扩大。这些结果还进一步证实，CBD在神经炎症过程很突出的情况下可能具有治疗效用。