Herbacetin在LPS刺激的RAW264.7细胞中通过JNK和核因子-κB抑制可诱导的一氧化氮合酶。
摘要来源：
eur J Pharmacol。 2015年10月15日； 765：115-23。 EPUB 2015 8月20日。PMID： 26297979 26297979 Kim，Yunjo Soh
文章隶属关系：liang li
摘要：赫巴辛蛋白（3,4,5,7,8-7,8-五二富氟氟氟氟此动），一种活性黄酮化合物，黄酮类药物中的活性黄酮化合物，黄酮类化合物已显示出在Hepg2细胞中诱导人类的乳腺癌和抑制性癌症的癌症，并诱导人类癌症的癌症。 MDA-MB-231细胞。但是，尚未研究草药素的抗炎机制。在这项研究中，我们检查了用不同浓度的Herbacetin进行预处理后RAW264.7巨噬细胞中脂多糖（LPS）刺激的炎症反应。我们发现草乙酸会减少LPS诱导的RAW264.7和小鼠骨髓衍生的巨噬细胞中的一氧化氮（NO）产生。此外，Herbacetin抑制了RAW264.7细胞中LPS诱导的一氧化氮合酶mRNA和蛋白质的LPS诱导的表达。用草乙蛋白治疗减少了促炎细胞因子的释放，包括TNF-α和IL-1β。此外，Herbacetin抑制了JNK激酶和核因子-κB的活性，涉及无生产的信号分子。 Cell signaling analysis using Bay 11-7082 (an inhibitory κB kinase 2 inhibitor) and mitogen-activated protein kinase (MAPK) inhibitors (SB203580 for p38, SP600125 for JNK, and PD 98059 for ERK) suggested that LPS induced iNOS expression via activation of the JNK and NF-κB pathway, but not the p38和ERK途径。这些发现表明，通过抑制LPS诱导的JNK和NF-κB信号传导途径以及促炎细胞因子和介体的产生减少，草药素发挥抗炎作用。
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