3-乙酰基-11-酮-Beta-Boswordic酸在通过MiRNA-155的调节中对LPS诱导的神经炎症的作用。
摘要来源：
mol neurobiol。 2017年10月27日。EPUB 2017年10月27日。PMID： 290799998> 2907998 Omar Gomaa，Michael Bader，Nesrine Salah El Dine El Sayed
文章隶属关系：Aya Shoukry Sayed
摘要：神经炎症是神经退行性代码的最重要机制之一。脂多糖（LPS）是一种有效的炎症，会引起认知功能障碍。 Boswellia Serrata自多年以来一直是一种强大的抗炎草药药物。它的有益作用主要是由于抑制5-脂氧合酶（5-lo）酶。 3-乙酰基-11-Keto-β-Boswellic Acid（AKBA）是从Boswellia serrata的油胶果中提取的最有效的5-LO抑制剂。现在的目的ORK是研究AKBA和地塞米松（DEX）在LPS诱导的神经炎性模型中的抗炎和神经保护作用的基础的分子机制。注射了单个腹膜内（i.p.）LPS（0.8 mg/kg）以诱导认知功能障碍。通过腹膜内剂量分别为5和1 mg/kg的AKBA或DEX施用LPS处理的小鼠7天。首先检查了认知，运动功能和焦虑水平。测量了NF-κB，IκB-α（P-IκB-α）的磷酸化抑制蛋白水平，并在大脑中确定了炎症性microRNA-155（miR-155）及其靶基因的抑制基因（SOCS-1）的抑制基因的表达水平。此外，检测到羰基蛋白的水平作为氧化应激和几种细胞因子的度量以及凋亡和淀粉样生成的标记。结果表明，AKBA和DEX逆转了LPS引起的行为功能障碍。 Akba降低了p-IκB-α，miRNA-155表达水平和羰基蛋白含量。它恢复了正常的细胞因子水平并升高SOCS-1表达水平。它还在注射的小鼠中显示出抗凋亡和抗淀粉样生成作用。这些发现表明AKBA是一种减轻神经炎性疾病症状的治疗药物。