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摘要来源： 前细胞神经科学。 2018; 12：531。 EPUB 2019 1月11日。PMID： 30687017“> 30687017 Wang，Dai-Li，Jing-Shan Shi，Feng Zhang Bei Zhang 神经炎症被认为是与中枢神经系统的所有类型的损害和疾病相关的重要且不可避免的病理过程。神经炎症的标志是小胶质细胞激活。为了响应不同的微环境障碍，小胶质细胞可能会偏振成M1促炎表型E，恶性神经毒性或M2抗炎表型，发挥神经保护作用。因此，将小胶质细胞的极化转移到M2表型可能具有更可行的神经炎症性疾病治疗的策略。 Naringenin（NAR）自然是一种葡萄柚类黄酮，并且具有各种药理活性，例如抗炎和神经保护活性。在本研究中，我们旨在研究NAR对小胶质细胞M1/M2极化的潜在影响，并进一步揭示了作用的潜在机制。首先，NAR抑制脂多糖（LPS）诱导的小胶质细胞活化。然后，NAR将M1的促炎性小胶质细胞表型转移到M2抗炎M2小胶质细胞状态，如M1标记的表达降低（即诱导型TNF-α和IL-1β）以及M2标记升高的表达（即，Arginase 1，Arginase 1，IL-4和IL-4和IL-10）。另外，NAR对小胶质极化的影响离子取决于MAPK信号传导，尤其是JNK失活，这证明了JNK的选择性激活因子废除了NAR促进的M2极化，并进一步抑制了NAR NAR抑制小胶质细胞激活。总之，这项研究表明NAR促进了小胶质细胞M1/M2极化，从而通过抑制MAPK信号传导来赋予抗神经炎症作用。这些发现可能为与神经炎症有关的疾病治疗提供新的替代途径。