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Abstract Title:Diphlorethohydroxycarmalol inhibits interleukin-6 production by regulating脂多糖刺激的RAW264.7细胞中的NF-κB，STAT5和SOCS1。
摘要来源：
mar药物。 2015年4月13日； 13（4）：2141-57。 EPUB 2015 4月13日。PMID： 25871292 25871292 Gyeoung-Jin Kang, Dong-Hwan Koo, Young-Sang Koh, Jin-Won Hyun, Nam-Ho Lee, Mi-Hee Ko, Hee-Kyoung Kang, Eun-Sook Yoo
Article Affiliation:Na-Jin Kang
Abstract:Diphlorethohydroxycarmalol (DPHC) is a phlorotannin compound与棕色藻类的Ishige Okamuarae分离。进行了这项研究以研究DPHC在脂多糖（LPS）刺激的RAW 264.7巨噬细胞中的抗炎作用和作用机制es。我们发现DPHC强烈降低了白介素6（IL-6）的产生，但不能降低LPS诱导的肿瘤坏死因子-Alpha（TNF-α）的产生。 DPHC（12.5和100μM）抑制了NF-kappab（NF-κB）的磷酸化和核转运，这是LPS引起的炎症过程中的中央信号分子。细胞因子信号1（SOCS1）的抑制剂是Janus激酶（JAK） - 信号换能器和转录（STAT）信号激活因子（STAT）信号传导的负反馈调节剂。在这项研究中，DPHC抑制了STAT5的表达，并以100μM的浓度上调SOCS1的表达。此外，N-苯基-L-苯基丙氨酸氯酮酮（TPCK）（一种特定的NF-κB抑制剂）和JI（一种特定的JAK2抑制剂）降低了IL-6的产生，但并不能降低肿瘤坏死因子-Alpha（TNF-alpha（TNF-α）中LPS构成的264.7 moclages。这些发现表明，DPHC通过下调NF-κB和JAK2-STAT5途径抑制IL-6的产生，而SOCS1的上调。/p>