Nardostachys Jatamansi的根部抑制了脂多糖引起的内毒素休克。
摘要来源：
j nat Med。 2011年1月； 65（1）：63-72。 EPUB 2010年8月27日。PMID： 20799070 20799070
Abstract Author(s):Gi-Sang Bae, Sang-Wan Seo, Min-Sun Kim, Kyoung-Chel Park, Bon Soon Koo, Won-Seok Jung, Gil-Hwan Cho, Hyun Cheol Oh, Seung-Won Yun, Jong-Jin Kim, Sung Gyu Kim, Sung-Yeon Hwang, Ho-Joon Song, Sung-Joo Park
文章隶属关系：gi-sang bae
摘要：
nardostachys jatamansi（nj）用于治疗炎症性疾病。但是，尚不清楚NJ如何产生抗炎作用。在本研究中，研究了使用脂多糖（LPS）诱导的内毒素休克的实验模型，研究了NJ的保护作用和作用机理。新泽西根的水提取物被施用给小鼠口服（1、5和LPS挑战后1小时10 mg/kg）。 NJ的给药抑制了LPS诱导的内毒素休克和炎症介质的产生，例如白介素（IL）-1β，IL-6，肿瘤坏死因子（TNF）-α和Interferon（IFN）（IFN）-α/β。鼠腹膜巨噬细胞用于确定炎症介质的产生。在腹膜巨噬细胞中，NJ还抑制了LPS诱导的炎症介质的产生，例如IL-1β，IL-6，TNF-α和IFN-α/β。此外，NJ减少了有丝分裂原激活的蛋白激酶（MAPK）的激活以及结膜调节因子（IRF）-1和IRF-7 mRNA的表达水平。此外，使用NJ的治疗减少了LPS诱导的内毒素休克和炎症介质的产生。这些结果表明，NJ通过抑制IL-1β，IL-6，TNF-α和IFN-α/β的产生通过抑制MAPKS激活和IRF诱导来抑制内毒素休克。