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Abstract Title:Non-cytotoxic doses of shikonin inhibit lipopolysaccharide-induced TNF-α通过激活AMP激活蛋白激酶信号通路的表达。
摘要来源：
exp ther Med。 2020年11月; 20（5）：45。 EPUB 2020年9月3日。PMID： 32952636“ Xingchun Gao，Zhikui li，Xinling ren
文章隶属关系：fang Zhang
摘要：shikonin据报道表现出各种各样的医学功能。但是，湿康蛋白的强烈非选择性细胞毒性可以限制其临床应用。本研究的目的是研究湿康蛋白对非毒性剂量对单核细胞和巨噬细胞促炎功能的影响。公关Esent的结果表明，烟蛋白的非毒性剂量可有效抑制脂多糖（LPS）诱导的活性氧的产生，NF-κB激活和TNF-α在RAW 264.7小鼠巨噬细胞中通过AMP激活的蛋白质激酶（AMPK）信号通路的TNF-α表达。此外，湿康蛋白的非环毒性剂量通过原代鼠骨髓来源的巨噬细胞中的AMPK信号激活下调了LPS诱导的TNF-α表达，以及从慢性阻塞性肺部疾病（COPD）的单核细胞中培养的单核细胞中。当前的重点表明，低毒性的shikonin抑制LPS诱导的内毒素休克和TNF-α表达的剂量。总的来说，目前的结果可能为治疗COPD和其他TNF-α相关炎症性疾病提供临床和翻译相关性。