摘要来源： int j mol Sci。 2023年2月4日； 24（4）。 EPUB 2023 2月4日。PMID： 36834515“> 36834515” Fiorenzo Moscatelli, Giuseppe Cibelli, Anna Valenzano, Maria Antonietta Panaro, Marcellino Monda, Antonietta Messina, Vincenzo Monda, Daniela Pisanelli, Francesco Sessa, Giovanni Messina, Chiara Porro Rita Polito 生酮饮食（KD）是一种高脂肪和蛋白质但碳水化合物较低的饮食，由于其积极作用，尤其是在神经退行性疾病中引起了人们的兴趣。 Beta-Hydroxybutyrate（BHB），主要酮假定在KD中发生的碳水化合物剥夺期间产生的E身体具有神经保护作用，尽管尚不清楚负责这些作用的分子机制。小胶质细胞活化在神经退行性疾病的发展中起关键作用，从而产生了几种促炎性二级代谢产物。以下研究旨在研究BHB确定BV2小胶质细胞的激活过程的机制，例如在不存在或存在脂肪多糖（LP）（LPS）的情况下，促促和抗炎细胞因子的极化，细胞迁移和表达，作为一种促炎刺激性刺激。结果表明，BHB在BV2细胞中具有神经保护作用，诱导小胶质极化朝着M2抗炎表型，并在LPS刺激后降低迁移能力。此外，BHB显着降低了促炎性细胞因子IL-17和INCRE的表达水平抗炎细胞因子IL-10的ASED水平。从这项研究中可以得出结论，因此，BHB及其KD在神经退行性疾病中的神经保护和预防中具有基本作用，提出了新的治疗靶标。