摘要标题：
paeoniflorin对活性氧的抑制作用减轻了巨噬细胞中NF-κB和MAPK信号通路的激活。
摘要来源：
微生物学（阅读）。 2022 08; 168（8）。 pmid： 35920812
atracpract aurvacter（s） Wang，Haifeng Yang 文章隶属关系：yanyan li
摘要：paeoniflorin（PF）已被证明在某些炎症性疾病中具有保护作用，但基本机制仍然不清楚。巨噬细胞在炎症反应中起着核心作用，而LPS刺激的RAW264.7巨噬细胞是研究药物抗炎作用和机制的理想模型。因此，在这项研究中，它被用来探索PF的抗炎机制。结果表明，PF明显减弱了NF-κB的激活，细胞外信号调节ATED激酶（ERK1/2）和P38有丝分裂原活化蛋白激酶（p38）信号通路是由LPS暴露诱导的。此外，PF预处理剂量依赖性地抑制了细胞因子的产生以及环氧酶-2（COX-2）和诱导型一氧化氮合酶（INOS）的表达。同时，PF预处理大大抑制了细胞内活性氧（ROS）的积累，而不会影响巨噬细胞的吞噬作用。此外，它已经证明了PF对ROS的清除作用参与了抗炎过程。这项研究为理解PF的抗炎机制提供了一个新的方面。