胃生产素对LPS/GALN诱导的暴发性肝炎的改善作用通过抑制炎症和凋亡和恢复自噬。 2020年8月; 85:106627。 EPUB 2020 5月27日。PMID: 32473572 32473572 Zhang,Yuwei Zheng,Hong Ji,Shize Li
文章隶属关系:Hongming LV
摘要:Fulminant肝炎(FH),其特征是压倒性的炎症和巨大的肝细胞凋亡,是一种生命的危机和高级抵押率。胃生素(GTD),一种从胃blume中提取的酚类葡萄糖剂,施加抗凋亡和抗炎活性。在本研究中,我们旨在评估GTD处理是否可以减轻小鼠及其潜在机制中脂多糖和D-半乳糖胺(LPS/Galn)诱导的FH。这些数据表明GTD处理通过提高小鼠的存活率,降低ALT和AST水平,减弱组织病理学变化,并抑制介绍白介素(IL)-1β,IL-6和肿瘤坏死因子(TNF) - α分泌。此外,通过调节过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARS),p53和caspase-3/9,GTD处理缓解了肝凋亡。此外,GTD处理可以显着抑制由LPS/GALN激活的炎症相关信号通路,包括抑制核苷酸结合结构域(NOD)样受体蛋白3(NLRRP3)和核因子-KAPPA B(NF-κB)激活。重要的是,GTD处理有效地恢复但未诱导LPS/GALN降低AMP激活的蛋白激酶(AMPK)和乙酰-COA羧化酶(ACC)磷酸化以及促磷酸蛋白的表达。综上所述,我们的调查表明,GTD在RE中在肝脏保护中起着至关重要的作用透露肝细胞凋亡和炎症反应,这可能与NLRP3炎性体和NF-κB激活的抑制密切相关,调节与凋亡相关蛋白的表达以及AMPK/ACC/自噬的恢复。
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