Click here to read the complete article.
Abstract Title:The effect of phytocannabinoids on airway hyper-responsiveness, airway inflammation, and咳嗽。
摘要来源：
J Pharmacol Exp ther。 2015年4月； 353（1）：169-80。 EPUB 2015 2月5日。PMID： 25655949 Venkatasamy，Domenico Spina，Clive Page
文章隶属关系：raj makwana
摘要：大麻已被证明具有支气管扩张剂，抗炎和抗毒性活性，但在气道中具有抗性活性，但是对活跃的大麻素，其受体和这些机械效果的信息有限。我们比较了δ（9） - 四氢大麻醇，大麻二酚，大麻二酚，大麻苯甲酰基，大麻二二酚和四氢大麻氢蛋白的影响f在暴露于盐水或促炎细胞因子后，在麻醉的豚鼠中，神经刺激或甲基酸诱导的豚鼠猪分离的气管和支气管收缩，肿瘤坏死因子α（TNF-α）。 CP55940（2 - [（1R，2R，5R）-5-羟基-2-（3-羟基丙酰基）环己基] -5-（2-甲基氧基-2-基）苯酚），一种合成大麻素促动脉粥样硬化，还在VITRO中研究了。还评估了大麻素对TNF-α-和脂多糖诱导的白细胞浸润到肺中，并在豚鼠中柠檬酸诱导的咳嗽反应。 TNF-α，但不是盐水，增强了由神经刺激引起的气管收缩和支气管收缩，而不是甲基苯胺。 δ（9） - 四氢大麻酚和CP55940在体外降低了TNF-α增强神经诱发的收缩，从而降低了盐水孵育的气管的大小。大麻素1（CB（1））和CB（2）受体拮抗剂AM251 [N-（piperidin-1-基）-5-（4-碘苯基）-1-（2,4-二氯苯基）-4-甲基-1H-P-Pyrazole-3-甲胺]和JTE907 [n-（1,3-苯甲二氧酚-5-甲基）-1,1,2-dihydro-7-甲氧基-2-oxo-8-（pentyloxy）-3- Quinolinecarboxamide]，分别为-3- Quinolinecarboxamide]。四氢大麻酶部分抑制了TNF-α增强神经诱发的收缩，而其他大麻素无效。大麻二酚和δ（9） - 四氢大麻酚的影响没有与后者不同。只有δ（9） - 四氢大麻酚抑制TNF-α增强的迷走神经诱导的支气管收缩，中性粒细胞募集到气道以及柠檬酸诱导的咳嗽反应。 TNF-α通过增强后乙酰胆碱释放来响应神经刺激的气道平滑肌的收缩。 δ（9） - 四氢大麻酚和CP55940抑制了TNF-α增强的乙酰胆碱释放，因此通过激活突触前CB（1）和CB（1）和CB（2）受体来抑制收缩和支气管收缩。其他大麻素不影响胆碱能的传播，只有δ（9）-THC证明ED对气道高反应性，抗炎活性和抗气活性的影响。