四甲基吡嗪减弱了脂多糖诱导的心肌细胞损伤，通过改善由14-3-3γ介导的线粒体功能。
摘要来源：
eur J Pharmacol。 2018年8月5日； 832：67-74。 EPUB 2018 5月18日。PMID： 29782860“> 29782860 Zelong Wu，Dan Liu，Dong Yin，Huan He，Ming He
文章隶属关系：Bow> Bowei Huang
摘要：脂多糖（LPS）是可能导致心肌损伤的众多原因之一。我们以前的作品表明，14-3-3γ可以保护心肌免受LPS诱导的损伤。在中等草药中发现的生物碱四甲基吡嗪（TMP）在许多方面具有多种靶标的心肌保护。我们假设TMP对LPS诱导的损伤的心脏保护归因于14-3-3γ的上调和线粒体功能的改善。测试假设，我们通过确定细胞活力，LDH和caspase-3活性，活性氧和MMP水平，MPTP开放度和凋亡率，研究了TMP对LPS诱导心肌细胞损伤对心肌细胞的影响。通过Western blot检查了14-3-3γ和Bcl-2的表达以及不良（S112）的磷酸化（S112）。通过TMP通过上调14-3-3γ的表达来减轻LPS诱导的心肌细胞损伤，在线粒体上的表达和Bcl-2损伤，激活不良（S112）磷酸化，增加细胞活力和MMP水平，降低LDH和caspase-3活性，反应性氧气，MMP降低，Recative overavies of氧气，MMPPES operative opative opative opative and apptp oppoptp and appoptpp。然而，TMP的心脏保护通过PAD/14-3-3γ-SHRNA衰减，这是一种腺病毒，可击落细胞内14-3-3γ的表达。总之，TMP对LPS诱导的损伤的心脏保护是通过上调14-3-3γ的表达，促进了Bcl-2向线粒体的易位，并提高了mito的功能Chondria。