四甲基吡嗪通过抑制RHO/ROCK途径来减轻HUVEC中LPS诱导的炎症性损伤。
摘要来源：
biiochem biophys res res commun。 2019年6月18日； 514（1）：329-335。 EPUB 2019 4月26日。PMID： 31036319“> 31036319 Dan Liu，Yiwen fan，Wenjie Li，Yuanzhuo Chen，Shuming Pan
文章隶属关系：Jiameng Chen
摘要：内皮功能障碍在急性肺损伤（ALI）的病原体中起重要作用。据报道，四甲基吡嗪（TMP）会减轻ALI大鼠的有害变化。但是，TMP对内皮细胞损伤及其潜在机制的影响尚不清楚。在这项研究中，脂多糖（LPS）诱导的人脐静脉内皮细胞（HUVEC）也用作炎症损伤模型，也用作LPS组。用TMP预处理2的HUVEC 2 在LPS诱导之前，H作为LPS+TMP组。未经处理的HUVEC被任命为对照组。与LPS孵育12小时后，评估了细胞活力和形态，细胞凋亡率，CD31阳性内皮微粒（EMP）释放，促炎细胞因子分泌和岩石iiexpression。与LPS组相比，TMP预处理改善了细胞活力和形态。此外，与LPS组相比，LPS+TMP组中LPS+TMP组的CD31阳性EMP量，TNF-α和IL-1β浓度以及岩石II mRNA和蛋白质水平的细胞凋亡率，岩石II mRNA和蛋白质水平显着降低。为了进一步确认该机制，将上述所有组中的HUVEC用Y27632（岩石II抑制剂）预处理30分钟，然后进行分组，然后按以上进行处理。在Y27632+LPS组和Y27632+LPS+TMP组之间，细胞凋亡率，CD31阳性EMP量和岩石II表达没有显着差异。总而言之，我们的研究发现TMP可以缓解LPS诱导的INF通过抑制RHO/ROCK途径在HUVEC中的肿瘤损伤。