四甲基吡嗪通过下调MyD88来减轻脂多糖诱导的ATDC5细胞损伤

四甲基吡嗪通过下调MyD88的脂肪糖诱导的ATDC5细胞损伤。

exp mol Pathol。 2019年12月; 111：104317。 EPUB 2019 10月23日。PMID： 31655387 31655387 Wang, Yisha He, Yueshu Wang, Hongbin Sun

Qiang Li

BACKGROUND: Tetramethylpyrazine (TMP) has been reported to play a significant role in the cardiovascular and neuronal diseases.但是，TMP在骨关节炎（OA）中的功能尚不清楚。在这项研究中，我们打算探测TMP在ATDC5细胞中TMP在脂多糖（LPS）造成的损伤中的保护性。

方法： atdc5细胞与LPS（5μg/ml）一起管理。评估了这些细胞上TMP的CT。通过CCK-8和流式细胞仪方法检测到这些处理过的细胞的细胞活力和细胞凋亡。通过应用ELISA试剂盒检查了IL-1β，IL-6和TNF-α的分泌。 QRT-PCR用于测量细胞炎症因子和MYD88表达。通过PC-MYD88转染后，通过Western Blot分析检查NF-κB和p38MAPK途径。 ATDC5细胞中的凋亡和细胞炎症因子释放。但是，TMP前提清楚地减轻了LPS触发的ATDC5细胞损伤。此外，TMP在LPS处理的ATDC5细胞中下调了MyD88的表达，而MyD88的过表达推翻了TMP对LPS诱导的ATDC5细胞中LPS诱导的细胞损伤的影响。除此之外，TMP限制了LPS触发ACTINF-κB和p38mapk的向下通过抑制MyD88。

结论： 上述后果表明，TMP表现出通过LPS诱导的细胞损坏通过介导的细胞损坏MyD88888888888888888888888888888888888888888888888888888888888888888888888888888888888888888888888888888888888888/p38。这些发现表明，TMP可能是OA临床治疗的有效药物。