通过miRNA和TLR4-NF-κB途径在LPS刺激的RAW264.7巨噬细胞中Tanshinone IIA的抗炎活性。
摘要来源：
炎症。 2016年2月; 39（1）：375-384。 PMID： 266396663“> 26639663 Fordjour，Lin Miao，Han Zhang，Yan Zhu，Xiumei Gao
文章隶属关系：guanwei fan
摘要摘要：炎症是对感染或伤害的生理反应，涉及先天和适应性免疫系统。 Tanshinone IIA（TAN IIA）是一种众所周知的类黄酮，通过抑制炎症反应引起重要的治疗作用。在这项研究中，我们检查了棕褐色的IIA是否发挥抗炎活性并研究了可能的机制，包括收费类受体4（TLR4）-Myd88-核因子Kappa B（NF-κB）信号传导途径和MicroRNA表达炭（LPS）诱导的RAW264.7细胞。棕褐色IIA可以通过降低细胞因子，趋化因子和急性期蛋白质的产生，包括GM-CSF，SICAM-1，CXCL-1，MIP-1α和肿瘤坏死因子α（TNF-α）来减轻炎症反应，并通过LPS-raw 264.7细胞中的蛋白质组谱阵列分析。同时，棕褐色IIA也显着降低了IL-1β，TNF-α和COX-2的Messenger RNA（mRNA）表达。此外，棕褐色IIA降低了LPS诱导的NF-κB激活，TLR4和MyD88蛋白X压缩水平下调。我们还观察到MicroRNA-155，miR-147，miR-184，miR-29b和miR-34c表达水平降低，而LPS诱导的MicroRNA-105，miR-145a，miR-145a，miR-194，miR-383，miR-132，miR-132和miR-451a表达水平使用miCRORNA（mirna）（mirna）qpcr Array上调。我们的结果表明，TAN IIA可以通过降低TLR4-MYD88-MYD88-MYD88-MYD88-MYD88-MYD88-MYD88-MYD88NF-κB信号传导途径并调节一系列细胞因子来对LPS诱导的RAW264.7细胞产生抗炎作用。和miRNA表达。