tanshinone IIA抑制了人U87星形胶质细胞瘤细胞中的NF-κB/MAPKS信号通路，抑制了脂多糖诱导的神经炎症反应。
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脑res res bull。 2020年8月26日； 164：136-145。 EPUB 2020 8月26日。PMID： 32860868 他，John Bosco Ruganzu，Weina Yang
文章隶属关系：hui jin
摘要：tanshinone iia（tan iia），Salvia Miltiorrhiza Bunge（Danshen）的关键组成部分，已被证明在抑制炎症中起着重要作用。然而，人类U87星形细胞瘤细胞中棕褐色IIA抗脂多糖（LPS）诱导的神经炎和神经毒性的抗炎特性的分子机制尚未得到很好的合理性。因此，在这项研究中，U87细胞用棕褐色IIA（1、5和10μM）预处理30分钟，然后是用LPS刺激24小时。进行了免疫荧光，逆转录聚合酶链反应（RT-PCR），酶联免疫吸附测定（ELISA）和蛋白质印迹，以研究TAN IIA对神经炎症反应的影响。发现TAN IIA可以防止LPS诱导的细胞活力降低，抑制U87细胞的激活，并抑制神经胶质原纤维酸性蛋白（GFAP）的表达。此外，棕褐色IIA显着降低了LPS刺激的U87细胞中白介素-1β（IL-1β），肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白介素6（IL-6）的mRNA表达。同时，在细胞培养上清液中，IL-1β，TNF-α和IL-6的蛋白水平升高也被棕褐色IIA明显抑制。此外，TAN IIA显着缓解了LPS诱导的IκBα，核因子-KAPPA B（NF-κB），p38和JNK的磷酸化。此外，棕褐色IIA抑制了上游信号适配器分子Toll样受体4（TLR4），我ELOID分化的一级反应蛋白88（MYD88）和肿瘤坏死因子受体相关因子6（TRAF6）。在U87细胞中，NF-κB，p38和JNK的封锁显然减弱了IL-1β，TNF-α和IL-6。总之，目前的结果表明，TAN IIA可以通过抑制U87细胞中的TLR4/NF-κB/MAPKS信号通路来减弱LPS诱导的神经毒性和神经炎症。
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