桉树油及其成分1,8-甲基肺巨噬细胞中炎症和感染反应的抑制和感染反应

在传统医学中使用的桉树油（EO）继续被证明可用于呼吸道疾病的香气治疗；但是，关于其作用机理和主动组件的信息很少。在这个方向上，我们研究了EO及其主要成分1,8-核（桉树）鼠肺肺泡巨噬细胞（AM）细胞系MH-S。在LPS诱导的AM炎症模型中，使用EO的预处理显着降低（P≤0.01OR0.05）促炎性介体TNF-α，IL-1（α和β）的促介质，否，否，虽然以可变的速率和程度; 1,8-Cineole减少IL-1和IL-6。在分枝杆菌感染AM模型中，EO预处理或治疗显着增强（P≤0.01）吞噬活性和病原体清除率。尽管没有显着改变吞噬活性，但1,8-核糖也显着增强了病原体清除率。 EO或1,8-Cineole预处理减弱LPS诱导的炎症信号通路，并伴有炎症反应减少。在参与LPS信号传导的模式识别受体（PRR）中，TREM途径表面受体（TREM-1）显着下调。重要的是，预处理显着下调（P≤0.01）炎症的细胞内PRR受体NLRP3OME，这与IL-1β分泌的降低是一致的。在这些PRR途径的共享下游信号级联中，转录因子NF-κB和p38的磷酸化显着衰减（但增加了其他两个MAP激酶ERK1/2和JNK1/2的磷酸化）。除了对NF-κB和JNK1/2的相反作用外，1,8-甲骨的一般趋势表现出相似的一般趋势。在这种情况下，要么进行预处理引起MKP-1磷酸酶的显着下调，MKP-1磷酸酶是MAPK的负调节剂。总的来说，我们的结果表明，通过选择性下调PRR途径，包括PRR受体（TREM-1和NLRP3）和常见的下游信号级联伴侣（NF-κB，MAPKS，MAPKS，MKP-1），通过选择性下调PRR途径来调节EO和1,8-Cineo的抗炎活性。据我们所知，这是关于EO A的抗炎潜力的第一个报告，关于TREM-1和NLRP3炎性途径的调节作用以及MAPK负调节器MKP-1ND成分1,8-Cineole。