辛诺宁通过调节角质类细胞中的miR-101/MKP-1/JNK途径来抑制脂多糖诱导的炎症性损伤。
摘要来源：摘要来源：
Biomed Pharmacother。 2018年5月； 101：422-429。 EPUB 2018 3月22日。PMID： 29501764“> 29501764”> 29501764 隶属关系：
shumei liu
摘要：
客观： 最近的研究表明，在各种免疫相关疾病中施加了辛诺宁（SIN）施加了抗炎作用。然而，尚未研究罪对糖皮质激素皮肤炎的影响。在我们的研究中，我们旨在探讨罪对hacat细胞中脂多糖（LPS）诱导的炎症性损伤的影响。
材料和方法： 我们构建了我们构建了LPS诱导的HA HA HA HA HA HA HA HA HA HA HA HA HA HA HA HA HA HA HA HA HA HA HA HAH模型。然后通过CCK-8，流式细胞仪，Western Blot，QRT-PCR和ELISA检测到猫细胞，然后将SIN添加到LPS处理的细胞中，细胞活力，凋亡，凋亡，凋亡相关因子和炎症细胞因子。随后，将miR-101模拟和模拟对照转染到HACAT细胞中，以研究SIN和miR-101对LPS诱导的细胞损伤的影响。此外，通过QRT-PCR和Western blot测量MKP-1和JNK信号途径。最后，进行了动物实验，以进一步阐明罪对炎症损伤的影响。
结果： lps抑制细胞的生存能力，抑制了细胞凋亡，促进了IL-6，IL-6，IL-8和TNF-8和TNF-α表达和分类。罪显着缓解了LPS诱导的HACAT细胞损伤。另外，通过miR-101的过表达，消除了犯罪下调的miR-101表达以及罪对LPS诱导的炎症损伤的保护作用。此外，罪促进了MKP-1通过下调miR-101的表达，并通过在LPS处理的HACAT细胞中上调MKP-1表达来抑制JNK信号途径。动物实验表明，罪在体内表现出抗炎作用。
结论： 数据表明，数据表明LPS诱导的LPS诱导的炎症性损伤通过调节mir-101，mkp-1和jnk的调节。这些发现可能提供了一种新的治疗糖皮质激素皮炎的方法。