辛诺宁减轻了RAW264.7巨噬细胞中脂多糖诱导的炎症反应。
摘要来源：
免疫毒素免疫毒素。 2020年4月； 42（2）：147-155。 EPUB 2020 3月2日。PMID： 32116077“> 32116077 Jiaojiao Chen，Zhigang Wang
文章隶属关系：nina yin
摘要：辛诺米（Sinomenine（sin），一种分离的源自植物的生物碱，具有许多药理学特性，例如抗炎，抗高血症，抗高原，抗抗抗超血，抗抗抗超药物，抗抗磷酸，抗磷酸，抗磷脂，抗抗病性。在这项研究中，我们旨在研究与脂多糖（LPS）刺激的RAW264.7巨噬细胞中与罪恶抗炎活性相关的详细分子机制。用LPS处理LPS和/或指示的SIN浓度。炎性细胞因子的产生，例如TNF-α，IL-1β和IL-6由Elisa Ted。 MicroRNA-155（miR-155），SOCS1和NF-κB的表达分别评估了QRT-PCR和Western blot。同时，将miR-155抑制剂和SOCS1 siRNA转染以观察罪的调节作用对miR-155，SOCS1和NF-κB的表达的调节作用。结果表明，SIN治疗显着降低了LPS诱导的炎症细胞因子的释放，从而抑制了miR-155的表达，增强了miR-155的表达，增强了mRNA和PROTED级别的表达和protect anf，并抑制了mRNA和PROTED NF，并抑制了ĸĸĸ，并抑制了SOCS1的表达。 Furthermore, transfection of miR-155 inhibitor and SOCS1 SiRNA emphasized that the regulation of miR-155, SOCS1, and NF-ĸB was associated with the anti-inflammatory activation of SIN in LPS-treated macrophages.This study indicated that SIN alleviated LPS-induced inflammatory responses in RAW264.7 macrophages by downregulating miR-155 and upregulating SOCS1至少部分导致抑制NF-ĸB转录。这些发现表明罪可能是作为替代的VE和有希望治疗炎症性疾病的药物。