摘要来源： 食品Sci Nutr。 2021年10月; 9（10）：5583-5589。 EPUB 2021 8月10日。pmid： 34646528“> 34646528 Yu Chen，Fang Wang，He Ye，Miao Wang，Zhi Zhang yuanbin liu abjotive objective：abvory objective： 变性。 方法： 人类原发性核孔（NP）细胞在体外培养的细胞用于EX杂种。使用CCK-8测定法确定不同浓度的shikonin（1、2、4、8和16 µM）对脂多糖（LPS）诱导的NP细胞活性的影响，并确定适当的药物浓度。将实验分为对照，LPS和LPS+shikonin组。 ELISA和Western印迹用于检测炎症因子肿瘤坏死因子（TNF）-α和白介素（IL）-1β的表达。使用Western印迹和caspase 3活性测量NP细胞凋亡。 Western blot and immunofluorescence assays were used to detect the protein expression of p-P65 and P65 and the nuclear translocation of P65. Results: The CCK-8 assay showed that shikonin had no cytotoxic effect on NP cells and increased the activity of LPS-induced NP cells, especially在4μm的浓度下。 Shikonin逆转了炎性细胞因子TNF-α和IL-1β和凋亡的表达相关的分子BAX，BCL-2和LPS诱导的NP细胞中的裂解胱天冬酶3。另外，shikonin在LPS诱导的NP细胞中显着降低了凋亡和caspase-3活性。此外，湿康蛋白的治疗显着抑制了p-p65和p65的核易位，核因子-kappa B（NF-κB）途径抑制剂抑制剂吡里甲硫代氨基氨基氨（PDTC）显着增强了抗炎和抗炎性和抗峰值的作用。细胞。 结论： shikonin显着抑制人类原代NP细胞的炎症反应和凋亡，可能是通过NF-κB途径。