Shikonin改变了脂多糖诱导的巨噬细胞中炎症相关基因的表达

Lucia satiko Yoshida

我们旨在发现可能参与Shikonin的抗炎活性（通过“ Shikon of shikon of shikon”效应）的候选分子，从而发现shikon的抗炎活性，从而对shikon的表达进行分析） （LPS）处理的THP-1巨噬细胞。多聚糖体相关的mRNA（预计将在翻译中：翻译：翻译）单独使用LPS（LPS：5 µg/ml），单独使用shikonin（S：100 nm）或LPS Plus Shikonin（LPS＆S），通过DNA Microaray进行了3小时的分析，然后通过DNA MicroArray进行3 h分析了经过富含途径的途径。字符串数据库的LS。通过反向转录定量实时PCR（RT-QPCR; 1、2和3 h）分析LPS和S细胞比较中富集途径中的候选基因。 DNA微阵列显示shikonin显着影响基因表达。比较LPS和S细胞之间的基因表达变化，以检测其抗炎作用的相关蛋白和/或mRNA：shikonin下调的途径在LPS细胞中上调，例如，先天免疫反应。在变化的途径中，选择三个基因进行RT-QPCR分析作为影响炎症反应的关键候选者：Cyba（Cyba（超氧化物生成NOX2酶的组成部分）GSK3B（GSK3B），GSK3B（TOLL样受体刺激之后的细胞反应控制器）和EIF4E的键合（EIF4E的键）（EUUK OUK Transiper 4f的钥匙，是欧洲统治4F的键，eif4e的键免疫功能）。所有三个mRNA在2 h时降低，cyb相对于LPS细胞，在3小时时持续低。鉴于Shikonin除了直接抑制我们先前显示的NOX2活性外，还降低了NOX2的Cyba基因的表达，建议其一种抗炎机制之一可以衰减氧化应激。