salvianolic A A通过抑制内皮细胞的GRP78分泌来减弱炎症介导的动脉粥样硬化。
摘要来源：
j Ethnopharmacol。 2023年5月23日； 308：116219。 EPUB 2023 2月7日。PMID： 36758912 36758912 Xiaoqin LA，Jinmiao Tian，Ghani Israr，Aiping Li，Changxin Wu，Yuxuan AN，Songtao Li，Xiushan Dong，Zhuoyu li
文章隶属关系：Xiaxia fan 摘要：
p> p>
salvianolic Acid A（SAA）是经典的抗动物药物Salvia Miltiorrhiza Bunge的主要活性成分。炎症引起的单核细胞/巨噬细胞渗入血管壁是动脉粥样硬化的起始步骤，而该步骤的靶向阻塞可能为精确治疗动脉粥样硬化提供了有希望的途径。然而，salvianolic A a对巨噬细胞的影响仍然未知。
研究的目的： 评估SAA对巨噬细胞浸润和SAA的基础机制的影响。 class =“ sub_abstract_label”>材料和方法： 用脂多糖（LPS）刺激血管内皮细胞，以模拟炎症环境，并评估其对单核细胞/巨噬细胞的影响。质谱法用于识别起关键作用的蛋白质并进一步验证它们。 LNCRNA测序，蛋白质印迹分析，RNA免疫沉淀和RNA下拉用于阐明SAA对动脉粥样硬化的机理。最后，将顶膜喂食高脂饮食以创建体内动脉粥样硬化模型。分泌的GRP78含量，脂质水平，斑块面积，巨噬细胞浸润和炎症程度通过16之后的标准测定评估eks of intragastric administration of SAA or biweekly tail vein injections of GRP78 antibody.
RESULTS: After LPS stimulation, the increased secretion of GRP78 recruits circulating monocyte/macrophages and drives monocyte/macrophage adhesion and invasion into the血管内膜促进动脉粥样硬化进展。有趣的是，SAA通过抑制GRP78的分泌来发挥抗动脉粥样硬化的作用。进一步的机械研究表明，SAA上调LNCRNA NR2F2-AS1的表达，这逆转了由炎症引起的KDEL受体（KDELR）的异常定位。 It promotes the homing of GRP78 from the Golgi apparatus to the endoplasmic reticulum rather than secreting outside the cell.
CONCLUSION: SAA alleviates atherosclerosis by inhibiting GRP78 secretion via the lncRNA NR2F2-AS1-KDELR轴。这些发现不仅提供了新的方向为基于分泌GRP78的动脉粥样硬化的精确治疗，但也阐明了SAA针对动脉粥样硬化的药理学机制，为SAA药物的进一步开发和临床应用奠定了基础。