摘要标题：
白藜芦醇调节脂肪因子的表达并改善脂肪细胞中的胰岛素敏感性：相对于炎症反应的抑制。
摘要来源：
biochimie。 2010年7月； 92（7）：789-96。 EPUB 2010 FEB25。PMID： 20188786 20188786 Huang Fang
文章隶属关系：中国材料医学药理学系，中国制药大学，639 Long Mian Avenue，Nanjing，Nanjing 211198。胰岛素抵抗仍有待确定。这项研究旨在评估白藜芦醇对脂肪细胞中与炎症相关的脂肪因子表达和胰岛素敏感性的影响。我们刺激了RAW264.7细胞使用LPS并收集上清液作为脂肪细胞培养的条件培养基（CM）。白藜芦醇的浓度范围为0.1至10个妈妈，有效地抑制了脂多糖（LPS）诱导的TNF-α和IL-6产生，而巨噬细胞中相对基因表达的下调下调。将分化的3T3-L1细胞暴露于RAW264.7 cm中，导致TNF-Alpha，IL-6和抵抗蛋白的基因过表达，但是，脂联素和ppargamma的mRNA表达被下调。从白藜芦醇处理的巨噬细胞中对CM进行预处理，降低了TNF-Alpha和IL-6的升高，并显着逆转了3T3-L1脂肪细胞脂肪因子基因表达的炎症相关变化。白藜芦醇通过减少ERK1/2和NF-kappab p65的磷酸化来抑制细胞外受体激活的激酶（ERK）和转录因子-Kappab（NF-KAPPAB）激活。此外，它通过修饰Ser/thr磷酸latio的修饰调节胰岛素信号传导转导N胰岛素受体底物-1（IRS-1）和下游AKT（T308）的n，从而提高了脂肪症的胰岛素敏感性。这些结果表明，白藜芦醇调节脂肪因子的表达和提高的胰岛素敏感性，这相对于脂肪细胞中炎症样反应的抑制作用。