抽象标题：白藜芦醇针对LPS诱导的AR42J细胞中LPS诱导的细胞外脂质过氧化的保护作用部分通过MyD88依赖性信号通路。抽象来源：
Arch Biochem Biiochem Biophys。 2010年3月1日； 495（1）：56-61。 EPUB 2009年12月24日。PMID： 20035708> 20035708 Sbarra，Sonia Hovsepian，Guy Fayet，Ezzedine Aouani，Dominique Lombardo
文章隶属关系：Inserm umr-911 cro2，Aix-MarseilleUniversité，AccultédeMédecinetimone，AccultédeMédecine-Timone，27 Bld Moulin，17 Bld Jean Moulin，13385 Mareele Cedex 055，Frecance 05，Frecance。 细菌与细菌感染的发病机理有关。白藜芦醇是多酚PHY表现出抗氧化剂和抗炎特性的毒素。我们研究了这种天然化合物对LPS诱导的促炎作用的保护作用。我们发现LPS剂量依赖性地增加了细胞外丙二醛（MDA）和一氧化氮而不会影响其细胞内水平，而白藜芦醇废除了所有这些有害作用。 LPS增加了CD14表达； irak1和p38 mapk蛋白的磷酸化形式。白藜芦醇通过降低CD14和IRAK1表达来抵消LPS的效果，但出乎意料地增加了p38 MAPK蛋白磷酸化。总的来说，我们的数据强调了使用非乳突细胞在LPS促氧化效应中TLR4-MYD88信号通路的功能。他们进一步提出，白藜芦醇通过myd88依赖性的方式不涉及irak1或通过trif依赖途径施加了抗氧化特性。