Puerarin通过抑制LPS挑战的人脐静脉内皮细胞中NF-κB激活来防止血管内皮损伤。
摘要来源：
。 2018年5月15日； 104：261-267。 EPUB 2018 5月15日。PMID： 297775893“> 297775893 Qin Zhou，Wan-Bei Guo，Xiao-Li Wang，Mei-Dong Liu，Ke Liu，Ke liu，Xian-Zhong Xiao
文章隶属关系：hua-fei deng
摘要：
sub_abstract_label“>脂多糖（LPS）及其潜在机制引起的血管内皮细胞损伤。
方法： 使用细胞的可行性和形态学变化，使用细胞计数kit-8（cck-8）（ccck-8） - cceninder and-8），并评估了细胞的可行性和形态变化。 （DAPI）Sta分别分别。 The levels of tumor necrosis factor-alpha (TNF-α), interleukin-1β (IL-1β), monocyte/macrophage chemotactic protein-1 (MCP-1), IL-8, intercellular cell adhesion molecule-1 (ICAM-1), thrombomodulin (TM) and plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1) in cell culture supernatant were determined by the酶联免疫吸附测定（ELISA）。通过髓过氧化物酶活性测定法检查中性粒细胞对内皮细胞的粘附。 The nuclear translocation of nuclear factor-κB p65 (NF-κB p65) was assessed by immunofluorescenceanalysis.
RESULTS: Compared with the control group, LPS challenge significantly injured human umbilical vein endothelial cells (HUVECs) and increased the levels of TNF-α,细胞培养上清液中的IL-1β，MCP-1，IL-8，ICAM-1，TM和PAI-1。在LPS挑战的HUVEC中，中性粒细胞对内皮细胞的粘附显着增加。此外，LPS挑战增加了NUNF-κBp65的清晰易位。然而，瓜素预处理减轻了血管内皮损伤，并降低了在LPS挑战的HUVEC的细胞上清液中TNF-α，IL-1β，MCP-1，IL-8，ICAM-1，TM和PAI-1的水平。另外，通过治疗前治疗也降低了对LPS诱导的HUVEC的中性粒细胞粘附。此外，Puerarin预处理还回顾了LPS引起的NF-κBp65的核转运。
结论： puerarin诱导的抑制血管内皮症，可能是抑制nf-spanin to to to s usigation and to to to to to s抑制nf-κBp65。炎症因子和凝结相关因素的水平改变。