Puerarin通过防止内皮钙粘着蛋白的下调来预防LPS诱导的血管内皮细胞超透明度。
摘要来源：
炎症。 2019年5月17日。EPUB 2019年5月17日。PMID： 31102123“> 31102123”> 31102123 小王王，lian li，fei xie，Zi-wei Zeng，Zhang Zhang
文章隶属关系：hua-fei deng
在本研究中，我们旨在调查puerararin及其血管过多的liipopom conuce（popom）的影响（popom），其po：po：机制。将人脐静脉内皮细胞（HUVEC）与瓜素（25、50和100μM）预孵育1小时，然后暴露于LPS（1μg/ml）。通过测量FITC-DEXTRAN 40,000（FD40）的细胞细胞通量来评估内皮细胞的单层通透性。血管内部的表达通过Western印迹分析检查了HUVEC中的telial cadherin（VE-钙粘蛋白）。如下：对照组，LPS组和Puerarin组，将共有18只小鼠随机分为三组。计算了肺W/D比（湿干的重量比），并检查了肺形态。通过ELISA测定细胞上清液和小鼠血清中TNF-α和IL-1β的水平。与对照组相比，LPS明显增加了FD40的通量和单层渗透性，从而提高了细胞上清液中TNF-α和IL-1β的水平，并降低了HUVEC中VE-钙粘着蛋白的表达。然而，瓜素（25、50和100μM）能够缓解这种LPS诱导的FD40通量增加，然后降低过度过敏性。 Puerarin降低了细胞上清液中TNF-α和IL-1β的水平，并增加了HUVEC中VE-钙粘蛋白的表达（P <0.05）。此外，LPS明显增加了小鼠血清中TNF-α和IL-1β的水平，并升高了肺W/D比S，导致肺损伤。但是，所有上述LPS诱导的变化均通过治疗改善。瓜素可以通过防止内皮钙粘着蛋白的下调来减轻LPS诱导的内皮细胞中的过敏性。