Puerarin通过抑制NLRP3炎性体介导的细胞凋亡来减轻LPS诱导的胃皮细胞炎症性损伤。
摘要来源：
pexicol in Bettor。 2022 Jun; 81：105350。 EPUB 2022 3月21日。PMID： 35331853 35331853 隶属关系：
zi-tan peng
摘要：NLRP3炎性体在微生物诱导的胃上皮损伤中起着至关重要的作用，但潜在的机制仍不清楚。在这里，我们旨在评估瓜毒素对LPS诱导的炎症损伤的影响，以及在GES-1细胞中此过程中AMPK/SIRT1/NLRP3信号通路的参与。使用CCK-8和乳酸脱氢酶测定试剂盒确定细胞活力和细胞毒性。使用膜联蛋白染色，然后进行流式细胞仪测量凋亡。通过ELISA检测到细胞因子水平，蛋白质表达使用Western印迹分析了ON。通过用相关的pcDNA3.1载体转染可以实现蛋白质过表达，并通过转染相关的siRNA来实现蛋白质敲低。瓜素改善了LPS诱导的细胞毒性和凋亡，同时抑制了LPS刺激的NLRP3炎性炎性体介导的GES-1细胞中的凋亡，这证明了NLRP3，ASC的表达，ASC，裂解CASPASE-1，IL-1β和IL-18的表达显着降低。 NLRP3敲低有效抑制了LPS诱导的GES-1细胞炎症损伤。 Puerarin激活了经LPS处理的GES-1细胞中的AMPK/SIRT1途径，AMPK和SIRT1的敲低却逆转了瓜霉素对LPS诱导的炎症损伤的保护作用。 AMPK的过表达增强了，而AMPK敲低却削弱了瓜霉素抑制NLRP3介导的LPS处理的GES-1细胞中NLRP3介导的炎症损伤的能力。我们的发现表明，瓜素可以通过激活T来改善LPS诱导的GES-1细胞炎症性损伤他AMPK/SIRT1信号通路，从而抑制NLRP3炎性体介导的细胞凋亡。