procyanidin b2 in the procyanidin b2 iniposting lipopolits lipopolits lipopolity lipopolity lipopol lipopolion lipopolity lipopolity lipopolity。人脐静脉内皮细胞中的BCl − 2/BAX和NF -κB信号通路。
摘要来源：
mol MedRep。2021Apr； 23（4）：1。 EPUB 2021 2月12日。PMID： 33576443 33576443 Wang，Xiao-fang Li，Ming-hua Liu，Zhang，Shou-Song Cao，Xian Jiang
文章隶属关系：da-qiang song
摘要：人类脐带静脉内皮细胞（HUVECS）在维持正常的血管中起着至关重要的作用。从血液中的致病细菌释放出脂多糖（LPS），诱导HUVEC凋亡和损伤引起血管功能障碍和感染性血管疾病轻松。 procyanidin B2（PB2）具有许多功能，包括抗氧化剂，抗肿瘤，抗炎和抗凋亡作用，但分子机制尚未完全了解。本研究研究了PB2对HUVEC中LPS诱导的细胞毒性和细胞凋亡的影响，以及使用的机制。通过执行细胞计数KIT -8，JC −1荧光，HOECHST 33258染色测定法，评估了PB2对LPS介导的细胞毒性，线粒体膜电位，凋亡的影响。通过分别进行逆转录质量PCR和ELISA，测量IL -1β，IL − 6和TNF -αMRNA表达和蛋白质水平。 Bcl -2，Bax，裂解的caspase -3，裂解的caspase −7，裂解的caspase −9，磷酸化（P）−IκB -α，P −IκBβ，P − NF -κB -P65和总NF -κBp65蛋白质表达水平是通过蛋白质斑点确定的。通过免疫荧光评估NF -κBp65核转运。 PB2明显预处理LPS诱导的HUVEC中的细胞毒性和凋亡。 PB2还显着下调了IL -1β，IL − 6，TNF -α，BAX，CASPase -3，裂解的caspase -7，裂解caspase -9和p -Nf -κB -P65的表达水平，但bcl -2，p -iκBα和p -imbb -α和p -imbb -α和p -nf -κBp65却上调了。此外，PB2明显抑制了HUVEC中LPS诱导的NF -κBp65核转运。结果表明，PB2基础的潜在分子机制与BAX/BCL -2和NF -κB信号通路有关。因此，PB2可以作为感染性血管疾病的有用治疗方法。