抽象来源： daru。 2017年8月4日； 25（1）：18。 EPUB 2017 8月4日。PMID： 28778215 Jennifer Lee，年轻的Kim thamizhiniyan venkatesan 背景： 持续激活的炎症反应的调节，用于莫科斯的持续炎症性响应，用于莫克斯的遗物中的重要目标。众所周知，松针提取物具有有效的免疫调节作用。当前的研究旨在评估Pinus densiflora针超珍珠的影响细菌脂多糖（LPS）诱导的264.7鼠巨噬细胞中的炎症反应。 3-（4,5-二甲基噻唑-2-基）-2,5-二苯基四唑溴化物（MTT）分析。一氧化氮（NO）和相应的酶，可诱导的一氧化氮合酶（INOS）的水平分别通过Griess和免疫印迹方法进行了定量。使用商业ELISA试剂盒对细胞因子的水平进行定量。进行定量实时PCR（QRT-PCR）分析以评估iNOS和细胞因子的mRNA表达。为了阐明作用机制，通过一种免疫印迹方法检查了核转录因子-KAPPA B（NFκB），有丝分裂原激活的蛋白激酶（MAPK）和Janus激酶信号转录器（JAK-STAT）途径的参与。另外，NFκBWA的细胞定位通过免疫荧光染色分析的S。 结果： mtt分析结果表明，PDN-SCFE对RAW 264.7细胞无毒至最大测定浓度为40μg/ml。 PDN-SCFE通过降低调节iNOS的表达对LPS诱导的NO产生表现出浓度依赖性抑制作用。此外，提取物抑制了LPS诱导的白介素-6（IL-6）和白介素-1β（IL-1β）的表达，而不是肿瘤坏死因子-α（TNFα）。机械研究表明，PDN-SCFE不影响NFκB和MAPK途径。然而，它显示出对LPS诱导的巨噬细胞中STAT1和Stat3蛋白激活的显着抑制作用。 结论： 目前的发现表明，PDN-SCFE在LPS-CHALL中可能引起了PDN-SCFE，可能是lps-Chall off的264.74.77。77。 jak-stat信号通道y。