单击此处阅读完整的文章。通过抑制LPS结合TLR4/MD2复合物。
摘要来源：
生物形成药物。 2022年12月; 156：113874。 EPUB 2022 10月18日。PMID： 36270256 36270256 Athapaththu，Kyeong Tae Lee，Mirissa Hewage Dumindu Kavinda，Seunghun Lee，Sanghyuck Kang，Mi-Hwa Lee，Chang-Hee Kang，Yung Hyun Choi，Gi-Young Kim
aTrifialiation 文章附属：athapthu mudiyanselage athapthu aThapthu athan kavihan kavinda a trubst>
Pinostrobin是一种天然类黄酮，具有有价值的药理特性，包括抗癌，抗病毒和抗氧化活性。但是，抗炎药松下蛋白的作用尚未得到很好的研究。在这项研究中，我们研究了pinostrobin是否会减弱脂多糖（LPS）诱导的炎症和内毒素血症。另外，通过分子对接模拟鉴定了松下蛋白的靶分子。 Pinostrobin降低了LPS诱导的一氧化氮（NO）和前列腺素的生产，并降低了诱导型NO合酶和环氧酶-2的表达。此外，Pinostrobin抑制了促炎细胞因子的产生，包括白介素12和肿瘤坏死因子-αInLPS刺激的RAW 264.7巨噬细胞，并伴随着抑制核因子-κB的核易位。通过减少巨噬细胞和嗜中性粒细胞的募集以及促炎基因表达，在LPS-微粒注射的斑马鱼幼虫中进一步证实了松下蛋白的抗炎作用。此外，LPS-微观注射的斑马鱼幼虫显示出心率降低，死亡率增加和杂乱关系。然而，松下明显减弱了这些不良反应。分子对接表明，Pinostrobin拟合到没有传统氢键（姿势1）的髓样分化因子（MD2）和Toll样受体4（TLR4）中。 2D配体相互作用图表明，松原蛋白与MD2中的Lys89形成碳氢键，以及许多非共价相互作用，包括π-烷基或烷基和范德华的相互作用，表明Pinostrobin障碍物在MD2和TLR4之间的结合，并因此抑制了TLR4和随之而来的TLR4/MD22-MD2-MD2-MAMMDIDIDERIPD-MAMMDIDINE rymammed Inpermied impripdiand rymamm siderm sipded rymamm siderm sipded rymamm siderm rymamm siedied。这些数据表明，Pinostrobin通过与TLR4/MD2复合物结合来减轻LPS诱导的炎症和内毒素血症。