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Abstract Title:Piceatannol inhibits TNF-induced NF-kappaB activation and NF-kappaB-mediated gene expression through抑制Ikappabalpha激酶和p65磷酸化。
摘要来源：
j Immunol。 2002年12月1日； 169（11）：6490-7。 PMID： 12444159” Banerjee，Alok c bharti，Shishir Shishodia，Bharat B Aggarwal
文章隶属关系：kazuhiro ashikawa
摘要：piceatannol是一种抗炎，免疫调节性和抗增生性的信号，已与persive perfection相互融合。以前，我们已经表明白藜芦醇抑制核转录因子NF-kappab的激活。 Piceatannol，以前报道作为蛋白酪氨酸激酶SYK的选择性抑制剂，在结构上与白藜芦醇同源。 Piceatannol是否还可以抑制NF-kappab激活。用piceatannol抑制TNF诱导的NF-kappab的DNA结合活性的人髓样细胞的治疗。相比之下，小苯甲酸盐或韵律素（Piceatannol的另一个类似物）没有作用，表明羟基的关键作用。 Piceatannol的作用不仅限于髓样细胞，因为TNF诱导的NF-kappab激活也被抑制在淋巴细胞和上皮细胞中。 piceatannol还抑制了H（2）O（2），PMA，LPS，冈田酸和神经酰胺激活的NF-kappab。 PiceAtannol废除了TNF诱导的NF-kappab依赖性记者基因的表达以及基质金属蛋白酶9，环氧酶-2和Cyclin d1的表达。当检查该机制时，我们发现PiceAtannol抑制了TNF诱导的Ikappabalpha磷酸化，p65磷酸化，p65核转运和IkappabalPHA激酶激活，但对Ikappabalpha降解没有显着影响。 piceatannol抑制了缩放的SYK细胞中的NF-kappab，表明该激酶缺乏参与。总体而言，我们的结果清楚地表明，二苯乙烯的羟基至关重要，而piceatannol（一种四氢羟基甲苯甲苯）抑制了通过抑制ikappabalpha激酶和p65磷酸化的各种炎症剂引起的NF-kappab活化。