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单击此处，请单击此处阅读完整的文章。 （LPS）诱导的一氧化氮（NO）产生和核因子（NF）-Kappab激活通过抑制IKAPPAB激酶（IKK）。
摘要来源：
microbiol immunol。 2004; 48（10）：729-36。 PMID： 15502405
atbract Wuter（s） Naoki Koide，Isamu Mori，Tomoaki Yoshida，Takashi Yokochi 文章隶属关系：Shamima Islam
摘要：piceatannol对脂多糖（LPS）诱导的硝酸氧化物（NO）的影响。 Piceatannol在LPS刺激的264.7细胞中显着抑制了NO的产生。抑制是由于NO Syn的诱导同工型的表达降低所致thase（iNos）。 Piceatannol的抑制作用是通过下调LPS诱导的核因子（NF）-Kappab激活来介导的，但不是通过其细胞毒性作用。 PiceAtannol抑制了Ikappab激酶（IKK） - α和β磷酸化，然后在LPS刺激的RAW 264.7细胞中ikappab-Alpha磷酸化。另一方面，PiceAtannol不影响有丝分裂原激活蛋白（MAP）激酶的激活，包括细胞外信号调节激酶1/2（ERK1/2），p38和胁迫激活的蛋白激酶/C-JUN蛋白激酶/C-Jun NH2-tensinal NH2-末端激酶（SAPK/JNK）。 PiceAtannol抑制了Akt和Raf-1分子的磷酸化，从而调节IKK-Alpha和β磷酸化的激活。讨论了抑制LPS诱导的piceatannol产生的详细机制。