摘要标题：
piceatannol减弱了脂多糖诱导的NF-kappab激活和BV2小胶质细胞中与NF-kappab相关的促炎介质。
摘要来源：
Pharmacol Res。 2006年12月; 54（6）：461-7。 EPUB 2006年9月28日。PMID： 17067811“> 17067811 Lee，Mun-Ok Kim，Jae-Dong Lee，Yung Hyun Choi，Yeong-Min Park，Gi-Young Kim
文章隶属关系：cheng-yun jin jin
摘要：促进媒介媒介人，例如前列腺素E（PROSTAGLANDIN E（2），nitric cy cy intric e（2） （IL）-1Beta，IL-6和肿瘤坏死因子（TNF）-Alpha]在脑损伤中起关键作用。抗炎反应与脑损伤后这些促炎介质的明显下调有关。在本研究中，我们研究了Piceatannol（PIC）对Proin生产的影响脂多糖（LPS）刺激的BV2小胶质细胞中的燃料介质。 PIC以剂量依赖性方式显着抑制NO，PGE（2）和促炎细胞因子的释放。 PIC还减弱了可诱导的NO合酶（INOS）和环氧合酶（COX）-2 mRNA和蛋白质水平的表达。此外，PIC阻止了NF-kappab P65核易位。我们的数据还表明，PIC通过通过NF-kappab信号通路抑制促炎细胞因子基因的转录来表现出抗炎特性。 PIC的抗炎特性可能有助于减弱炎症性疾病和LPS刺激的小胶质细胞激活。